蜂鸟悬停可能与基因缺失有关******
科技日报柏林1月15日电 (记者李山)蜂鸟可悬停甚至向后飞行，这种特殊的飞行技能非常耗能。科学家们发现，新陈代谢的进化适应，例如缺失果糖二磷酸酶-2(FBP2)基因，可增加糖代谢能力，可能是蜂鸟适应悬停所需的肌肉新陈代谢的重要一步。相关成果近日发表在《科学》杂志上。
原产于北美和南美的蜂鸟是世界上最小但也是最敏捷的鸟类之一。它们通常只有拇指大小，但却是唯一一种不仅可向前飞行，还可向后和侧向飞行的鸟类。然而，它们特有的悬停飞行非常耗能。
德国LOEWE转化生物多样性基因组学中心的迈克尔·希勒教授领导的科研团队研究了新陈代谢的哪些进化适应可能使蜂鸟具有这种特殊的飞行技能。
蜂鸟在悬停飞行过程中高速拍动翅膀，每秒最多可达80次。动物王国中没有其他运动方式比这个更耗能，因此，蜂鸟的新陈代谢必须全速运行，甚至比任何其它脊椎动物更活跃。蜂鸟用花蜜中的糖来满足它们的高能量需求，它们吸收得特别快，与人类不同，它们有高活性的酶，可像葡萄糖一样有效地代谢果糖。
希勒研究团队对长尾隐蜂鸟的基因组进行了测序，并和其它蜂鸟物种的基因组以及其它45种鸟类(包括鸡、鸽子和鹰)的基因组进行了比较。研究发现，在所有接受检查的蜂鸟中，FBP2都缺失了。进一步的调查表明，在大约4800万到3000万年前，在典型的悬停飞行进化和开始以花蜜为主要食物的时期，FBP2已经在所有蜂鸟的共同祖先中消失了。
研究人员解释说，除了FBP2基因的丢失外，蜂鸟可能还发生了其他基因组变化，例如，几个在糖代谢中起重要作用的基因的选择过程导致蜂鸟体内氨基酸发生变化。
大熊猫“团团”病理解剖报告：原发性脑瘤致大脑严重萎缩******
中新社台北12月19日电 台北市立动物园19日确认，大熊猫“团团”罹患“肥胖细胞型星形胶质细胞瘤”，这种原发性脑瘤导致“团团”大脑严重萎缩，也是癫痫发作的原因。
综合中央社、联合新闻网、中时新闻网等台湾媒体报道，“团团”治疗后期多次出现癫痫症状，11月19日因病情恶化去世。台湾有关方面当天进行了病理解剖工作，并将采样组织送验。近日，病理解剖报告出炉。
台北市立动物园12月19日举办记者会对解剖报告进行说明。据园方介绍，“肥胖细胞型星形胶质细胞瘤”癌细胞可能生长在中枢神经系统的任何位置，“团团”的脑瘤生长在左侧大脑，并伴随大面积组织的液化坏死。同时，“团团”的大脑细胞被大量破坏，大脑严重萎缩。至于“团团”此病症是否为遗传疾病，尚无足够资料可比对分析。
园方称，“团团”是目前文献上第二例长脑瘤的大熊猫，也是罹患“肥胖细胞型星形胶质细胞瘤”的首例。(完)
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